Flöhe und Läuse haben: Kardiovaskuläres Risiko bei diabetischer Nierenerkrankung erkennen und behandeln

Diabetes ist leider kein einfacher Zeitgenosse. Und dazu auch noch so häufig! Als Volkskrankheit sind ca. 6,7 Mio. Deutsche betroffen. Die Tendenz steigt, Prognosen müssen stetig nach oben korrigiert werden. Und er stellt Ansprüche: Seine eigene Fachdisziplin, die Diabetologie, reicht ihm nicht aus. Er beschäftigt auch Nephrologen, Ophthalmologen und selbst die Aufmerksamkeit der Chirurgen zieht er manchmal auf sich. Über ein Aufmerksamkeitsdefizit kann sich Diabetes wahrlich nicht beklagen. Auch Priv.-Doz. Dr. med. Katharina Schütt aus Aachen widmete sich beim Industriesymposium von Bayer der kardiologischen Perspektive diabetischer Folgeerkrankungen. Zufälligerweise handelt es sich bei Aachen auch um meinen Studienort – die extravagante Schönheit des Uniklinikums ist über die Grenzen Nordrhein-Westfalens bekannt.

Zu Beginn gibt es gute Nachrichten! Denn die Tendenz von kardiovaskulären Todesfällen bei Typ-2-Diabetikern ist gesunken. Allerdings wurde in der Vergangenheit der Fokus auf den Herzinfarkt gelegt. Die mit besonders schlechter Prognose einhergehende Herzinsuffizienz dagegen eher vernachlässigt. Ab einer GFR <60 ml/min ist das kardiovaskuläre Risiko besonders erhöht, was durch Veränderungen an Myokard (Stichwort linksventrikuläre Hypertrophie), Gefäßen und Blut bedingt ist. Auf pathophysiologischer Ebene sind dafür z.B. urämische Toxine, Hypertension und Gefäßsteifigkeit verantwortlich. Im Gegensatz zum klassischen Hypertoniker gesellt sich dann noch interstitielle Fibrose dazu et voilà – fertig ist die urämische Kardiomyopathie.

Nun ist der Therapie-Algorithmus der Herzinsuffizienz allseits bekannt, viele Studien belegen die lebensrettende Wirkung der ACE-Hemmer. Aber ist dem auch so bei Patienten mit diabetischer Nephropathie? Eine Metaanalyse zweifelt dies an. Zum Glück gibt es bereits mehrere Phase-III-Studien zu potenziellen neuen Lebensrettern!
Besonders vielversprechend sind SGLT2-Inhibitoren, da die Pathophysiologie der Herzinsuffizienz, der des Diabetes mellitus Typ 2 ähnelt. Weitere Hoffnungsträger sind Vericiguat (VICTORIA-HF Studie) und Omecamtiv Mecarbil (GALACTIC-HF Studie). Finerenon (FIGERO-DKD Studie) ist nicht nur einfacher auszusprechen, sondern erheitert auch sonst den Kardiologen: Die kardiovaskuläre Hospitalisation und Mortalität sinkt, Fibrosierung des Myokards wird vermindert und Arrhythmien treten seltener auf. Cave jedoch in Bezug auf Hyperkaliämie und … renale Beteiligung. Der Diabetes macht es einem wirklich nicht einfach!

Was bleibt also festzuhalten? Die urämische Kardiomyopathie ist ein enger Bekannter des Diabetes und steht ihm in seiner Komplexität nichts nach. Gerade diese Interaktion macht betroffene Patienten besonders vulnerabel. Wahrscheinlich lässt sich Herzinsuffizienz bei Diabetes und Nephropathie noch effektiver behandeln als bisher. Ich bin auf jeden Fall gespannt wie sich die Studienlage entwickelt. Möglicherweise werde ich mich an den Vortrag erinnern, wenn ich in mittelfristiger Zukunft (vielleicht) über die immergrünen Flure des Aachener Uniklinikums wandeln darf.

Alina Kollmeier

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