Enteroviren und Typ 1 Diabetes

In seinem Vortrag „The insulin granule as a key target of autoimmunity in type 1 diabetes“ ging K. Knoch (DZD Deutsches Zentrum für Diabetesforschung) auf die Korrelation von Enteroviren und Typ-1-Diabetes mellitus ein.

Eine Korrelation zwischen Enteroviren und Typ-1-Diabetes steht momentan unter Diskussion: Im Menschen könne der Enterovirus nicht im exogenen Gewebe replizieren, daher bliebe nur die β-Zellen.

Die Coxsackieviren B (CVBs) gehören zu den möglichen Umweltfaktoren, die an der Pathogenese des Typ-1-Diabetes beteiligt sind. Faktoren der cap-unabhängigen Übersetzung in β-Zellen spielen auch bei der Translation von Insulingranulatkomponenten eine Rolle. Insbesondere die CVB-Infektion von β-Zellen reduziert stark die Speicherung und Freisetzung von Insulingranulaten.

Eine CVB5-Infektion beeinflusse nicht die Insulin-Sekretion, jedoch komme es zum massiven Verlust an reifen Granulas. Der Virus verändere das Peptidom, welches auf der Zelle präsentiert wird. CVB5 2A, jedoch nicht 3C, löscht MIN6 Zellen von jungen (3-5 Stunden alten) Insulingranula. CVB 2A reduziert die Level von multiplen Faktoren für das Sortieren/Clathrin vermittelte Abknospen der Vesikel vom trans-Golgi-Netzwerk (TGN). Diese Faktoren werden von 2A nicht gespalten, aber sind aufgrund ihrer kurzen Halbwertszeit sensitiv die eukaryotische Translation zu blockieren.

CVB 2A Protease –> elF4G –> Blockade der eukaryotischen Translation (GGA2 und Rab 3b)

Annamarie Freya Fronius

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.

Diese Website verwendet Akismet, um Spam zu reduzieren. Erfahre mehr darüber, wie deine Kommentardaten verarbeitet werden.