Die Rolle des ZNS in der Entwicklung von Typ-2-Diabetes

Dass Insulin nicht nur an den Körperzellen in Muskeln, Fett und Leber wirkt, sondern auch im Gehirn, ist seit einiger Zeit bekannt. Mit Hilfe von Insulinrezeptoren, die sich in vielen Gehirngebieten, wie dem Hypothalamus, befinden, entfaltet das Hormon hier seine Effekte auf das Essverhalten, den Energie- und den Glukosehaushalt. Im Typ-2-Diabetes ist es nachgewiesen, dass es auch im Gehirn zu einer Insulinresistenz kommen kann, die sich negativ auf den Blutglukosespiegel auswirkt.  Prof. Dr. med. Heni hat im Rahmen des DDG-Kongresses das Thema der zerebralen Insulinresistenz behandelt.

Er ist zunächst auf die Insulin-sensible Gehirnareale des Menschen (Hypothalamus, Hippocampus, Gyrus fusiformis, Präfrontallappen) und die Wirkung des Insulins darauf eingegangen. Diese beschränkt sich nicht nur auf Hirnstrukturen, die für das Stoffwechselgleichgewicht im Körper wichtig sind, aber umfasst auch Gebiete, die an höheren kognitiven Leistungen beteiligt sind. Im Einzelnen supprimiert die Insulinwirkung im Gehirn die endogene Glukoseproduktion bei ungefähr 10-15%, stimuliert die zweite Phase der Insulin Sekretion und ist ein wichtiger Regulator der Körperfettverteilung. Diese Funktionen sind aber bei Insulinresistenz des Gehirns gestört. Insbesondere übergewichtige Menschen scheinen insulinresistent zu sein, was nicht nur zu Stoffwechselstörungen, sondern auch zu neurokognitiver Verschlechterung beitragen kann.

Zusammenfassend wurde dargestellt, dass die zerebrale Insulinresistenz eine Schlüsselrolle in der Entstehung des Typ-2-Diabetes spielt und zum beschleunigten kognitiven Verfall führen könnte. Mehr Bewegung, gesunde Ernährung und mehr Gewichtskontrolle können zur Vermeidung einer Insulinresistenz beitragen und damit auch das Gehirn schützen.

Georgia Kanti

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